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新聞動態(tài) / news
腫瘤細胞中的線粒體發(fā)揮著什么作用？
原載自：www.estasasalvo.com[行情動態(tài)] 2025-10-17 瀏覽次數(shù)：71
提起腫瘤細胞，人們常想到“無氧糖酵解”——瓦氏效應。似乎線粒體只是被遺棄的“生銹鍋爐”。事實正相反，現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)線粒體在腫瘤里不僅活著，還扮演著“幫兇、剎車與逃生艇”的多重角色。
1.生物能量站
在實體瘤深部，血管不足、氧氣有限，腫瘤細胞確會提高糖酵解，但線粒體氧化磷酸化仍貢獻30%-50%的ATP，并為核苷酸、脂質合成提供中間底物。抑制呼吸鏈復合物Ⅰ，可顯著降低小鼠移植瘤生長速度，說明“能量工廠”身份依舊重要。
2.生物合成工廠
線粒體是三羧酸循環(huán)的“旋轉門”。谷氨酰胺通過α-酮戊二酸入口不斷補位，為檸檬酸、草酰乙酸提供碳骨架，進而生成脂肪酸、嘌呤、嘧啶，滿足癌細胞快速增殖的“建材”需求。靶向谷氨酰胺酶的藥物CB-839已進入Ⅱ期臨床，旨在切斷這條補給線。
3.氧化還原調節(jié)器
呼吸鏈泄漏的電子產(chǎn)生活性氧（ROS）。低劑量ROS作為信號分子，激活HIF-1、NF-κB等通路，促進血管生成與轉移；過量ROS則誘發(fā)細胞凋亡。腫瘤細胞通過增強線粒體超氧化物歧化酶（SOD2）表達，把ROS維持在“促生存但非致死”的窗口。小分子化合物如馬拉巴酮可打破這種平衡，迫使癌細胞“自滅”。
4.凋亡守門員
線粒體外膜通透化（MMP）是細胞凋亡的不可逆節(jié)點。Bcl-2家族蛋白像“守門員”：抗凋亡成員Bcl-2、Mcl-1堵住膜孔，促凋亡成員Bax、Bak則打孔。多種化療藥（如紫杉醇）正是借助p53信號激活Bax，讓線粒體釋放細胞色素c，啟動“自毀程序”。腫瘤高表達Bcl-2是耐藥機制之一，靶向抑制劑Venetoclax已用于慢性淋巴細胞白血病。
5.遺傳與表觀遺傳中心
線粒體DNA（mtDNA）突變在腎癌、結直腸癌中檢出率高達40%-60%。突變使呼吸鏈效率下降，ROS升高，反過來又加速基因組不穩(wěn)定；同時，mtDNA編碼的13條多肽參與電子傳遞，任何缺失都會重塑細胞代謝網(wǎng)絡。更意外的是，線粒體產(chǎn)生的乙酰輔酶A、α-酮戊二酸是表觀遺傳酶的輔因子，可調控核內數(shù)千個基因的開放程度，堪稱“遠距遙控”。
6.轉移與免疫逃逸
研究指出，線粒體可通過隧道納米管在癌細胞間“穿梭”，把功能性呼吸鏈傳遞給受體細胞，增強其遷移能力。此外，線粒體ROS誘導的表面PD-L1上調，幫助腫瘤逃避T細胞攻擊。聯(lián)合免疫檢查點抑制劑與線粒體靶向藥，已在動物模型顯示協(xié)同療效。
線粒體并非腫瘤細胞的“廢棄鍋爐”，而是集能量、生物合成、信號轉導與命運裁決于一體的“決策中心”。理解其多重角色，為抗癌治療提供了新的切入點和組合策略。
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